Виразка діабетичної стопи | |
---|---|
![]() | |
Причини | нейропатія[d] ![]() |
Класифікація та зовнішні ресурси | |
МКХ-11 | BD54 ![]() |
![]() ![]() |
Виразка діабетичної стопи (ВДС) — це пошкодження шкіри, а іноді й більш глибоких тканин стопи, що призводить до утворення рани. Вважається, що пошкодження утворюється внаслідок ненормального тиску або механічного навантаження на стопу, зазвичай із супутніми станами, такими як периферична сенсорна нейропатія, периферична моторна нейропатія, вегетативна нейропатія або захворювання периферичних артерій. [1] Це основне ускладнення цукрового діабету, а також різновид хровоби діабетичної стопи. Можливі вторинні ускладнення виразки, такі як інфекція шкіри або підшкірної клітковини, інфекція кісток, гангрена або сепсис, що часто призводить до ампутації. [1]
Ключовою особливістю загоєння ран є поступове відновлення втраченого позаклітинного матриксу (ECM), найбільшого компонента дермального шару шкіри. [2] Однак у деяких випадках фізіологічні порушення або розлади - в даному випадку цукровий діабет - перешкоджають процесу загоєння. У діабетичних ранах запальна фаза процесу загоєння подовжується, затримуючи утворення зрілої грануляційної тканини та знижуючи міцність рани на розрив. [3]
Лікування ВДС включає контроль рівня цукру в крові, видалення мертвої тканини, накладання пов’язок та усунення тиску за допомогою таких методів, як повний контактний гіпс. Хірургічне втручання в деяких випадках може покращити результати. [4] Гіпербарична киснева терапія також може допомогти, але коштує дорого. [4]
У 34% людей з діабетом протягом життя розвивається ВДС, а 84% усіх ампутацій нижньої частини гомілки, пов’язаних із діабетом, пов’язані з виразками. [5]
Фактори ризику
Факторами ризику, пов’язаними з розвитком виразки діабетичної стопи, є інфекція, літній вік, [6] діабетична нейропатія, [7] захворювання периферичних судин, куріння, поганий глікемічний контроль, попередні виразки стопи [7] або ампутації [5] та закупорка дрібних і великих кровоносних судин. [8] [9] Захворювання стопи в анамнезі, деформації стопи, які викликають аномально високі сили тиску, мозолі в місцях тиску [7] ниркова недостатність, набряки, порушення здатності доглядати за собою (наприклад, порушення зору) є додатковими факторами ризику діабетичної виразки стопи. [6] [5]
У людей з цукровим діабетом часто розвивається нейропатія через низку метаболічних і нервово-судинних факторів. Периферична нейропатія викликає втрату болю або відчуття в пальцях ніг, стопах, ногах і руках через пошкодження дистального нерва та слабкий кровотік. Вегетативна нейропатія викликає судомоторну дисфункцію та сухість шкіри. Пухирі та виразки можуть з’являтися на онімілих ділянках стоп і ніг, таких як плюснефалангові суглоби та область п’яти, в результаті тиску або травми, які можуть залишитися непоміченими і з часом стати воротами для проникнення інфекції.
Патофізіологія
Позаклітинний матрикс
Позаклітинний матрикс (або «ECM» від англ. extracellular matrix) — це зовнішній структурний каркас, до якого прикріплюються клітини багатоклітинних організмів. Дерма лежить під епідермісом, і ці два шари спільно відомі як шкіра. Дерма - це в основному комбінація фібробластів, що ростуть у цій матриці. Конкретні види ECM сполучної тканини часто відрізняються за хімічним складом, але колаген зазвичай утворює основну частину структури.
Завдяки взаємодії клітини з її позаклітинним матриксом (що передається через закріплюючі молекули, класифіковані як інтегрини) утворюється безперервний зв’язок між внутрішнім шаром клітини, клітинною мембраною та її компонентами позаклітинного матриксу, що допомагає керувати різними клітинними подіями в регульований спосіб. [10] Загоєння рани – це локальна подія, що включає реакцію клітин на отримане пошкодження.
Клітини розщеплюють пошкоджений ECM і замінюють його, зазвичай у більшій кількості, як реакція на пошкодження. Процес активується, клітинами, які реагують на фрагменти пошкодженого ECM, і відновлення відбувається шляхом повторного збирання матриці. Через це позаклітинний матрикс часто розглядають як «диригента симфонії загоєння ран». [11] У фазі запалення нейтрофіли та макрофаги рекрутують і активують фібробласти, які в наступній фазі грануляції мігрують у рану, утворюючи новий колаген підтипів I і III.
На початкових стадіях загоєння ран у грануляційній тканині переважає колаген III, який пізніше у фазі ремоделювання замінюється колагеном I, що забезпечує додаткову міцність на розрив тканини, що загоюється. [12] [13] Відомо, що міцність на розтягування в основному зумовлена фібрилярним розташуванням молекул колагену, які самостійно збираються в мікрофібрили поздовжнім, а також поперечним способом, утворюючи додаткову міцність і стабільність колагенового вузла. [13] [14] Відомо, що метаболічно змінений колаген є дуже негнучким і схильним до руйнування, особливо в зонах тиску. Фібронектин є основним глікопротеїном, який секретується фібробластами під час початкового синтезу білків позаклітинного матриксу. Він виконує важливі функції, будучи хіміоатрактантом для макрофагів, фібробластів і ендотеліальних клітин.
Базальна мембрана, яка відокремлює епідерміс від дермального шару, і ендотеліальна базальна мембрана в основному містить колаген IV, який утворює пласку структуру і зв’язується з іншими молекулами позаклітинного матриксу, такими як ламінін і протеоглікани. Крім колагену IV, епідермальна і ендотеліальна базальна мембрана також містить ламінін, перлекан і нідоген. [13] [14] Гіалуронова кислота, чистий глікозаміноглікановий компонент, міститься у великих кількостях у пошкоджених або зростаючих тканинах. Він стимулює вироблення цитокінів макрофагами і таким чином сприяє ангіогенезу. У нормальній шкірі протеоглікан хондроїтину сульфату в основному міститься в базальній мембрані, але в ранах, що загоюються, він регулюється в грануляційній тканині, особливо протягом другого тижня відновлення рани, де вони забезпечують тимчасову матрицю з високою гідратаційною здатністю. [15] Очевидно, що зв'язування факторів росту є важливою роллю перлекану в загоєнні ран і ангіогенезі. Погане загоєння ран при цукровому діабеті може бути пов’язане з експресією перлекану. Високий рівень глюкози може зменшити експресію перлекану в деяких клітинах, ймовірно, через транскрипційні та посттранскрипційні модифікації. [15]
Змінений обмін речовин
Цукровий діабет є метаболічним розладом, і, отже, дефекти, що спостерігаються при загоєнні діабетичних ран, вважаються результатом зміненого метаболізму білка та ліпідів і, отже, аномального утворення грануляційної тканини. [16] Підвищення рівня глюкози в організмі призводить до неконтрольованого ковалентного зв’язку альдозних цукрів із білком або ліпідом без будь-яких нормальних ферментів глікозилювання. [17] Потім ці стабільні продукти накопичуються на поверхні клітинних мембран, структурних білків і циркулюючих білків. Ці продукти називаються стабільними кінцевими продуктами глікації (AGE) або продуктами Амадорі. Утворення AGE відбувається на білках позаклітинного матриксу з повільною швидкістю обміну. AGE змінюють властивості матричних білків, таких як колаген, вітронектин і ламінін через міжмолекулярні ковалентні зв’язки AGE-AGE або перехресне зшивання. [17] [18] [19] Зшивання AGE на колагені I типу та еластині призводить до збільшення жорсткості. Також відомо, що AGE посилюють синтез колагену типу III, який утворює грануляційну тканину. AGE на ламініні призводять до зниження зв’язування з колагеном типу IV у базальній мембрані, зменшення подовження полімеру та зменшення зв’язування протеоглікану гепарансульфату. [17]
- Порушення синтезу NO
- Оксид азоту відомий як важливий стимулятор клітинної проліферації, дозрівання та диференціювання. Оксид азоту збільшує проліферацію фібробластів і, таким чином, вироблення колагену під час загоєння ран. Крім того, L- аргінін і оксид азоту необхідні для належного перехресного зв’язування колагенових волокон через пролін, щоб мінімізувати утворення рубців і максимально збільшити міцність на розрив загоєної тканини. [20] Специфічна синтаза оксиду азоту ендотеліальних клітин (EcNOS) активується пульсуючим потоком крові через судини. Оксид азоту, що виробляється EcNOS, підтримує діаметр кровоносних судин і правильний приплив крові до тканин. На додаток до цього, оксид азоту також регулює ангіогенез, який відіграє важливу роль у загоєнні ран. [21]
- Пацієнти з діабетом виявляють знижену здатність генерувати оксид азоту з L- аргініну. Причини, які постулюються в літературі, включають накопичення інгібіторів синтази оксиду азоту через дисфункцію нирок, пов’язану з високим вмістом глюкози, і знижене виробництво синтази оксиду азоту внаслідок кетоацидозу, що спостерігається у пацієнтів з діабетом, і рН-залежну природу синтази оксиду азоту. [17] [22]
- Структурно-функціональні зміни фібробластів
- Фібробласти діабетичної виразки демонструють різні морфологічні відмінності порівняно з фібробластами контрольної групи відповідного віку. Фібробласти діабетичної виразки зазвичай великі та широко поширені в культурі порівняно з веретеноподібною морфологією фібробластів у контрольній групі відповідного віку. Вони часто мають розширений ендоплазматичний ретикулум, численні везикулярні тільця та відсутність мікротубулярної структури при трансмісійній електронній мікроскопії. Отже, інтерпретація цих спостережень полягає в тому, що, незважаючи на високу продукцію білка та його оборот у фібробластах діабетичної виразки, везикули, що містять секреторні білки, не можуть рухатися вздовж мікротрубочок, щоб вивільнити продукти назовні. [23] [24] Фібробласти з діабетичної виразки виявляють проліферативне порушення, яке, ймовірно, сприяє зниженню виробництва протеїнів позаклітинного матриксу та уповільненому скороченню рани та погіршенню загоєння ран. [23]
- Підвищення активності матриксних металопротеїназ (ММП).
- Для того, щоб рана зажила, позаклітинний матрикс не тільки повинен бути закладений, але також повинен мати можливість піддаватися деградації та ремоделюванню для формування зрілої тканини з відповідною міцністю на розрив. [25] Відомо, що протеази, а саме матричні металопротеїнази, руйнують майже всі компоненти позаклітинного матриксу. Відомо, що вони беруть участь у міграції фібробластів і кератиноцитів, реорганізації тканин, запаленні та ремоделюванні пошкодженої тканини. [3] [25] Відомо, що завдяки стійко високим концентраціям прозапальних цитокінів у діабетичних виразках активність ММП збільшується в 30 разів порівняно з гострою раною. [26] MMП-2 і MMП-9 демонструють стійку надекспресію в хронічних діабетичних виразках, що не загоюють. [3] [27] Баланс активності ММП зазвичай досягається тканинним інгібітором металопротеїназ (ТІМП). Замість абсолютних концентрацій будь-якого з двох, саме співвідношення ММП і ТІМП підтримує протеолітичний баланс, і це співвідношення, як виявлено, порушується при діабетичній виразці. [28] [29] Незважаючи на ці відкриття, точний механізм, відповідальний за підвищення активності ММП при цукровому діабеті, ще невідомий. Одна з гіпотез розглядає трансформуючий фактор росту бета (TGF-β) як активного гравця. Більшість генів MMП мають TGF-β інгібіторний елемент у своїх промоторних областях, і, таким чином, TGF-β регулює експресію як MMП, так і їх інгібітора TIMП. [30] На додаток до важливості міжклітинних і клітинно-матриксних взаємодій, усі фази загоєння ран контролюються великою кількістю різних факторів росту та цитокінів. Зокрема, фактори росту сприяють переходу ранньої фази запалення на формування грануляційної тканини. У діабетичних виразках виявлено зменшення факторів росту, відповідальних за відновлення тканин, таких як TGF-β. Таким чином, знижені рівні TGFβ у випадках діабету знижують ефект інгібіторного регуляторного впливу на гени MMП і, таким чином, спричиняють їх надмірну експресію. [31] [32] [33]
Біомеханіка
Ускладнення при діабетичній стопі є ширшими та деструктивнішими, ніж очікувалося, і можуть поставити під загрозу структуру та функцію кількох систем: судинної, нервової, соматосенсорної та кістково-м’язової. Таким чином, глибше розуміння зміни ходи та біомеханіки стопи при діабетичній стопі становить великий інтерес і може зіграти роль у плануванні та початку профілактичних, а також терапевтичних заходів.
Коротко вплив цукрового діабету на основні структури стопно-гомілкового комплексу можна підсумувати так:
- вплив на шкіру: шкіра і м’які тканини безпосередньо під шкірою зазнають більшого компресійного та зсувного навантажень, ніж зазвичай, що пояснює початок пошкодження тканин. Крім того, шкіра діабетичної стопи втрачає вегетативний нервовий контроль і, як наслідок, знижується гідратація, що робить її менш еластичною і, таким чином, більш вразливою до дії підвищеного механічного впливу;
- вплив на сухожилля та зв’язки: глікозилювання білка та викликані ним аномалії колагену призводять до тобто потовщення сухожиль та зв’язок та більшого коефіцієнта еластичності. Особливо страждають від цього процесу підошовна фасція та ахіллове сухожилля. Обидві причини призводять до збільшення жорсткості цих структур;
- вплив на хрящ: подібно до того, що відбувається з сухожиллями та зв’язками, хрящ також змінює свій склад головним чином через модифікацію колагенових волокон. Це збільшує його жорсткість і зменшує діапазон рухів у всіх суглобах стопи та гомілковостопного суглоба.
- вплив на м'язи: цукровий діабет викликає серйозне пошкодження нервової провідності, таким чином спричиняючи погіршення управління відповідними м'язовими волокнами. Як наслідок, як у внутрішніх, так і у зовнішніх м’язах стопно-гомілкового комплексу пошкоджуються і структура (зменшення об’єму м’язів), і функція (зменшення м’язової сили);
- вплив на периферичну сенсорну систему: порушення нервової провідності має драматичний вплив на периферичну сенсорну систему, оскільки призводить до втрати захисного відчуття підошвою стопи. Це наражає діабетичну стопу на термічні або механічні травми, а також на пізнє виявлення інфекційних процесів або розпаду тканин;
- вплив на морфологію стопи (деформації): через більшість вищевказаних змін у стопі виникає значний дисбаланс периферичної мускулатури та м’яких тканин, що серйозно змінює її морфологію та визначає початок деформації стопи. Найпоширеніші деформації діабетичної стопи представлені високим поздовжнім склепінням (ригідна порожниста стопа), молоткоподібними пальцями та вальгусною деформацією. Зовсім інша морфологічна дегенерація представлена нейропатичною артропатією, аналіз якої не є частиною цього обговорення. [34] [35] [36] [37] [38]
Діагностика
Оцінка виразки діабетичної стопи включає виявлення факторів ризику, таких як діабетична периферична нейропатія і виключення інших причин периферичної нейропатії, таких як алкоголізм та травми хребта. [6] ВДС часто неправильно діагностуються у пацієнтів з невиявленими злоякісними новоутвореннями шкіри, з особливо високим ризиком у літніх пацієнтів. [39] [40]
Необхідно враховувати розташування виразки, її розмір, форму, глибину, а також те, чи є тканина гранулюючою чи вологою. Додаткові міркування включають наявність неприємного запаху, стан краю рани, стан кістки при пальпації та утворення пазухи. Необхідно враховувати такі ознаки інфекції, як наявність сірого або жовтого кольору тканини, гнійні виділення, неприємний запах, пазухи, підірвані краї та оголення кістки або сухожилля. [41]
Класифікація
Виразка діабетичної стопи є ускладненням цукрового діабету. Вони класифікуються як нейропатичні, нейроішемічні або ішемічні. [41]
Лікарі також використовують шкалу Вагнера для опису тяжкості виразки. Мета шкали Вагнера — дозволити фахівцям краще контролювати та лікувати ВДС. Ця система оцінки класифікує ВДС за допомогою шкали від 0 до 5.
Шкала Вагнера від 0 до 5:
- 0. Виразки стопи немає, але є високий ризик її розвитку.
- 1. Поверхнева виразка охоплює всю товщину шкіри, але ще не зачіпає підлеглі тканини.
- 2. Глибока виразка проникає під поверхню шкіри, аж до зв’язок і м’язів. Абсцесу чи ураження кістки ще немає.
- 3. Глибока виразка виникає при запаленні підшкірної сполучної тканини або абсцесі. Може включати інфекції м’язів, сухожиль, суглобів та/або кісток.
- 4. Тканина навколо виразки (обмежена пальцями ніг і передньою частиною стопи) почала розкладатися. Цей стан називається гангреною.
- 5. Гангрена поширилася далеко за ділянку виразки.
Профілактика

Кроки для запобігання ВДС включають часті огляди подолога та міждисциплінарної команди спеціалістів, [7] належну гігієну ніг, діабетичні шкарпетки [42] та взуття, а також уникнення травм. Навчання щодо догляду за ногами в поєднанні з посиленим наглядом може зменшити частоту серйозних уражень стопи. [43]
Немає високоякісних досліджень, які б оцінювали комплексне втручання поєднання двох або більше профілактичних стратегій для запобігання ВДС. [44]
Моніторинг і прогнозування
Людям із втратою чутливості стоп слід щодня їх оглядати, щоб переконатися, що на них не почали розвиватися рани. [45] [46]
Звичайним методом для цього є використання спеціального термометра для пошуку на стопі ділянок з високою температурою, що вказує на можливість розвитку виразки. [47] У той же час немає вагомих наукових доказів ефективності домашнього моніторингу температури ніг. [48]
Поточна настанова у Сполученому Королівстві рекомендує збирати 8-10 індикаторів для прогнозування розвитку виразок стопи. [49] Простіший метод, запропонований дослідниками, забезпечує більш детальну оцінку ризику на основі трьох індикаторів (нечутливість, пульс стопи, попередня історія виразки або ампутації). Цей метод не призначений для заміни регулярної перевірки власних ноги, а доповнює її. [47] [50]
Взуття
Взуття, устілки та шкарпетки для діабетиків — це персоналізовані продукти, які зменшують тиск на стопу, щоб запобігти утворенню виразок. [51] Доказів щодо використання спеціального взуття для лікування виразок на стопі недостатньо [52], але їх ефективність для профілактики добре доведена. [53] [54] [55] Конструктивними особливостями взуття, які ефективно знижують тиск, є опори для склепіння стопи, м’які вирізи навколо точок, які можуть бути пошкоджені, і амортизація на підошві стопи. Технологія вимірювання тиску у взутті рекомендована при проектуванні діабетичного взуття. [56] [57]
Людям із втратою чутливості в ногах не слід ходити босоніж, а завжди використовувати відповідне взуття.
Лікування
Виразки стопи при цукровому діабеті потребують залучення міждисциплінарної команди, яка може включати лікаря первинної медичної допомоги, медсестру-спеціаліста з діабету, медсестру з життєздатності тканин, [41] подологів, судинних хірургів, спеціалістів з діабету та хірургів. [1] Контроль глікемії може сповільнити прогресування захворювання. [6] Якщо є підозра на остеомієліт стопи, але це не підтверджено на рентгенівському знімку, необхідно зробити МРТ. [41] У тих, хто має високу ймовірність остеомієліту, поєднання рентгена та можливості зондування кістки може надійно діагностувати остеомієліт без потреби у більш складних візуалізаціях. [1] Біопсія кістки з посівом є золотим стандартом діагностики остеомієліту. [1]
Що стосується інфікованих виразок стопи, то наявність мікроорганізмів сама по собі недостатня для визначення наявності інфекції. Також мають бути присутні ознаки інфекції, такі як почервоніння, нагноєння, флюктуація, набряк, жар або виділення. Найпоширенішим збудником інфекції є стафілокок. [5] Лікування включає санацію, відповідні пов’язки, лікування захворювання периферичних артерій та відповідне застосування антибіотиків [5] (проти синьогнійної палички, стафілококів, стрептококів та анаеробних штамів), а також артеріальну реваскуляризацію, якщо необхідно.
Антибіотики
Тривалість курсу антибіотиків залежить від тяжкості інфекції та від того, чи є інфекція кісток, але може коливатися від 1 до 6 тижнів або більше. Сучасні рекомендації полягають у тому, що антибіотики застосовують лише за наявності ознак інфекції та продовжують до тих пір, поки не буде доказів того, що інфекція зникла, замість доказів загоєння виразки. Вибір антибіотика залежить від поширених місцевих бактеріальних штамів, які, як відомо, інфікують виразки. Вважається, що мікробіологічні мазки мають обмежену цінність для ідентифікації збудника штаму. [6] Мікробіологічне дослідження має значення при остеомієліті. [41] Більшість виразкових інфекцій охоплює кілька мікроорганізмів. [5]
Дані про безпеку та ефективність місцевих антибіотиків у лікуванні ВДС обмежені. [58]
Пов'язки на рани
Існує багато типів пов’язок, які використовуються для лікування ВДС, таких як абсорбуючі наповнювачі, гідрогелеві пов’язки та гідроколоїди. [59] Немає переконливих доказів того, що при ВДС один тип пов’язки є кращим за інший. [60] При виборі пов'язок для хронічних ран, що не загоюються, рекомендується враховувати вартість виробу. [61]
Можливо, гідрогелеві пов’язки показали невелику перевагу над стандартними пов’язками, але якість дослідження ввається недостатньою. [62] [63] Пов'язки та креми, що містять срібло, [64] як і альгінатні пов'язки належним чином не вивчені. [65] Доступні біологічно активні пов’язки, які поєднують властивості гідрогелю та гідроколоїду. Однак необхідні додаткові дослідження щодо ефективності цього варіанту над іншими. [59]
Повна контактна іммобілізація
Повна контактна іммобілізація (ПКІ) — це спеціально розроблений тип іммобілізації, за допомогою системи, яка приймає на себе вагу і знімає навантаження зі стопи у пацієнтів із ВДС. Зменшення тиску на рану шляхом розвантаження стопи виявилося дуже ефективним при лікуванні ВДС.
Цей метод використовується в США з середини 1960-х років і розглядається багатьма спеціалістами як «еталон» для розвантаження нижньої поверхні (підошви) стопи. [66]
ПКІ допомагає пацієнтам підтримувати якість життя. Завдяки охопленню стопи пацієнта — включаючи пальці й гомілку — спеціальною конструкцією для перерозподілу ваги та тиску зі стопи на гомілку під час щоденних рухів, пацієнти можуть залишатися мобільними. [67] Спосіб, у який ПКІ перерозподіляє тиск, захищає рану, дозволяючи пошкодженій тканині регенерувати та заживати. [68] ПКІ також запобігає обертанню щиколотки під час ходьби, що допомагає запобігти силам зсуву та скручування, які можуть ще більше пошкодити рану. [69]
Ефективне зняття навантаження є ключовим методом лікування ВДС, особливо у пацієнтів, у яких є пошкодження нервів у стопах (периферична нейропатія). Поряд із лікуванням інфекції та оцінкою стану судин, ПКІ є життєво важливим аспектом для ефективного управління ВДС. [69] ПКІ є найбільш ефективним і надійним методом для розвантаження ВДС. [70] [71] [72]
Мета-аналіз, проведений Кокранівським співробітництвом у 2013 році, порівнював ефективність незнімних конструкцій для зниження тиску, таких як гіпсова пов’язка, з використанням терапевтичного взуття, пов’язок, знімних ортезів та хірургічних втручань. Незнімні пристрої для зниження тиску, включаючи незнімні гіпсові пов’язки з компонентом, що подовжує ахіллове сухожилля, виявилися більш ефективними для загоєння виразок стопи, пов’язаних із діабетом, ніж терапевтичне взуття та інші підходи до зменшення тиску. [73]
Гіпербарична оксигенація
У 2015 році Кокранівський огляд прийшов до висновку, що для людей з діабетичними виразками стопи гіпербарична киснева терапія знижує ризик ампутації та може покращити загоєння через 6 тижнів. [74] Однак через рік користі не було, а якість проаналізованих випробувань була недостатньою, щоб зробити переконливі висновки. [74]
Терапія ран негативним тиском
Цей метод використовує вакуум для видалення надлишку рідини та дебрису (змертвілої тканини), які зазвичай подовжують запальну фазу загоєння рани. Незважаючи на простий механізм дії, результати досліджень лікування ран негативним тиском були суперечливими. Необхідно провести дослідження для оптимізації параметрів інтенсивності тиску, інтервалів лікування та точного часу початку терапії негативним тиском під час загоєння хронічної рани. [75]
Існують докази з низьким рівнем достовірності того, що терапія ран негативним тиском покращує загоєння ран при ВДС. [76]
Інші методи лікування
Озонотерапія – доступна лише обмежена та неякісна інформація щодо ефективності озонотерапії для лікування виразок стоп у людей з діабетом. [77]
Фактори росту - існують деякі низькоякісні докази того, що фактори росту можуть збільшити ймовірність повного загоєння ВДС. [78]
Безперервна дифузія кисню (CDO) - CDO безперервно доставляє кисень до оклюзованого, вологого місця рани зі малою швидкістю потоку 3–12 мл/год протягом 24 годин 7 днів на тиждень протягом кількох тижнів або місяців, залежно від стану рани. [79]
Фототерапія - є дуже слабкі докази того, що цей методи може покращити загоєння. [80] Немає жодних доказів того, що фототерапія покращує якість життя людей з виразками стопи, викликаними діабетом. [80]
Пов’язка із сахарозою-октасульфатом, рекомендована Міжнародною робочою групою з діабетичної виразки стопи (IWGDF) [81] для лікування неінфікованих, нейроішемічних діабетичних виразок стопи, які не демонструють покращення за стандартної схеми лікування [82]
Аутологічне місцево використання комбінації лейкоцитів, тромбоцитів і фібрину як допоміжне лікування, на додаток до найкращого стандарту лікування, також рекомендовано IWGDF [83] Докази ефективності вважаються таким, що мають низьку якість. [84]
Існують обмежені докази ефективності використання гранулоцитарного колонієстимулюючого фактору для прискорення загоєння діабетичної виразки стопи. Однак це може зменшити потребу в хірургічних втручаннях, таких як ампутації та госпіталізація. [85]
Невідомо, чи є інтенсивний чи звичайний контроль рівня глюкози в крові кращим для загоєння діабетичної виразки стопи. [86]
Кокранівський систематичний огляд 2020 року оцінив вплив харчових добавок або спеціальних дієт на загоєння виразок на стопі у людей з діабетом. Автори огляду дійшли висновку, що невідомо, чи впливають харчові втручання на загоєння виразки на стопі, і що для відповіді на це питання необхідні додаткові дослідження. [87]
Трансплантація клаптя шкіри може допомогти покращити загоєння ВДС. [88]
У систематичному огляді 2021 року було зроблено висновок про відсутність переконливих доказів впливу психологічної терапії на загоєння та рецидив ВДС. [89]
Епідеміологія
Приблизно у 34% людей з цукровим діабетом (1-го або 2-го типу) протягом життя з’являється виразка стопи. [1] Це ускладнення уражає до 18,6 мільйонів людей щороку у всьому світі. [1] 15-20% інфікованих виразок стопи від середнього до тяжкого ступеня зрештою призводять до ампутації, а рівень смертності від діабетичних виразок стопи становить 30% через 5 років із рівнем смертності 70% у тих, хто мав ампутацію вище стопи. [1] Виразки стопи та ампутації пов'язані зі зниженням якості життя. [1]
Приблизно 8,8% госпіталізацій хворих на цукровий діабет припадає на проблеми, пов’язані зі стопами, і така госпіталізація триває приблизно на 13 днів довше ніж інші. [5] Приблизно 58% виразок рецидивують протягом 3 років і до 65% рецидивують протягом 5 років, іноді в іншому місці, ніж вихідна виразка. [75] Діабетична стопа є основною причиною нетравматичних ампутацій нижніх кінцівок. [6]
Дослідження
Терапія стовбуровими клітинами може сприяти загоєнню ВДС. [90] [91] Вони розвивають власну, характерну мікробіоту. Дослідження характеристики та ідентифікації типів, родів і видів непатогенних бактерій або інших мікроорганізмів, які заселяють ці виразки, можуть допомогти ідентифікувати ту групу мікробіоти, яка сприяє загоєнню. [92]
Дослідежння в галузі епігенетичних втручань, з особливим акцентом на аберрантній поляризації макрофагів, дають все більше доказів того, що вони можуть відігравати важливу роль у лікуванні ВДС в найближчому майбутньому. [93]
Примітки
- ↑ а б в г д е ж и к Armstrong, David G.; Tan, Tze-Woei; Boulton, Andrew J. M.; Bus, Sicco A. (3 липня 2023). Diabetic Foot Ulcers: A Review. JAMA. 330 (1): 62—75. doi:10.1001/jama.2023.10578. PMC 10723802. PMID 37395769.
- ↑ Nomikos Iakovos N та ін. (2006). Protective and Damaging Aspects of Healing: A Review. Wounds. 18 (7): 177—185.
- ↑ а б в McLennan S та ін. (2006). Molecular aspects of wound healing (PDF). Primary Intention. 14 (1): 8—13. Архів оригіналу (PDF) за 24 травня 2010. Процитовано 28 травня 2009.
- ↑ а б Yazdanpanah L, Nasiri M, Adarvishi S (February 2015). Literature review on the management of diabetic foot ulcer. World Journal of Diabetes. 6 (1): 37—53. doi:10.4239/wjd.v6.i1.37. PMC 4317316. PMID 25685277.
- ↑ а б в г д е ж Turns M (December 2013). Diabetic foot ulcer management: the podiatrist's perspective (PDF). British Journal of Community Nursing. 18: S14, S16-9. doi:10.12968/bjcn.2013.18.Sup12.S14. PMID 24796080.
- ↑ а б в г д е Turns M (September 2012). The diabetic foot: an overview for community nurses. British Journal of Community Nursing. 17 (9): 422, 424—27, 430—3. doi:10.12968/bjcn.2012.17.9.422. PMID 23123487.
- ↑ а б в г Boulton AJ (1 лютого 2019). The diabetic foot. Medicine (англ.). 47 (2): 100—105. doi:10.1016/j.mpmed.2018.11.001. ISSN 1357-3039.
- ↑ Scott G (March–April 2013). The diabetic foot examination: A positive step in the prevention of diabetic foot ulcers and amputation. Osteopathic Family Physician. 5 (2): 73—78. doi:10.1016/j.osfp.2012.08.002.
- ↑ Wu SC, Driver VR, Wrobel JS, Armstrong DG (2007). Foot ulcers in the diabetic patient, prevention and treatment. Vascular Health and Risk Management. 3 (1): 65—76. PMC 1994045. PMID 17583176.
- ↑ Cell biology of extracellular matrix second edition. New York: Plenum press. 1991. с. 1—5. ISBN 978-0-306-40785-7.
- ↑ Sweitzer SM, Fann SA, Borg TK, Baynes JW, Yost MJ (2006). What is the future of diabetic wound care?. The Diabetes Educator. 32 (2): 197—210. doi:10.1177/0145721706286897. PMID 16554422.
- ↑ Schultz GS, Ludwig G, Wysocki A (2005). Extracellular matrix: review of its roles in acute and chronic wounds. World Wide Wounds.
- ↑ а б в Wound Care:a collaborative practice manual third Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2006. с. 21–47. ISBN 978-0-7817-7444-4.
- ↑ а б Thomas DW, O'Neill ID, Harding KG, Shepherd JP (April 1995). Cutaneous wound healing: a current perspective. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. 53 (4): 442—7. doi:10.1016/0278-2391(95)90721-1. PMID 7699500.
- ↑ а б Loots MA, Lamme EN, Zeegelaar J, Mekkes JR, Bos JD, Middelkoop E (November 1998). Differences in cellular infiltrate and extracellular matrix of chronic diabetic and venous ulcers versus acute wounds. The Journal of Investigative Dermatology. 111 (5): 850—7. doi:10.1046/j.1523-1747.1998.00381.x. PMID 9804349.
- ↑ Close-Tweedie J (June 2002). Diabetic foot wounds and wound healing: a review. The Diabetic Foot. 5 (2): 68—76.
- ↑ а б в г Goldin A, Beckman JA, Schmidt AM, Creager MA (August 2006). Advanced glycation end products: sparking the development of diabetic vascular injury. Circulation. 114 (6): 597—605. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.621854. PMID 16894049.
- ↑ Singh R, Barden A, Mori T, Beilin L (February 2001). Advanced glycation end-products: a review. Diabetologia. 44 (2): 129—46. doi:10.1007/s001250051591. PMID 11270668.
- ↑ Brownlee M (1995). Advanced protein glycosylation in diabetes and aging. Annual Review of Medicine. 46: 223—34. doi:10.1146/annurev.med.46.1.223. PMID 7598459.
- ↑ Obayashi K, Akamatsu H, Okano Y, Matsunaga K, Masaki H (February 2006). Exogenous nitric oxide enhances the synthesis of type I collagen and heat shock protein 47 by normal human dermal fibroblasts. Journal of Dermatological Science. 41 (2): 121—6. doi:10.1016/j.jdermsci.2005.08.004. PMID 16171977.
- ↑ Duda DG, Fukumura D, Jain RK (April 2004). Role of eNOS in neovascularization: NO for endothelial progenitor cells. Trends in Molecular Medicine. 10 (4): 143—5. doi:10.1016/j.molmed.2004.02.001. PMID 15162796.
- ↑ Linden E, Cai W, He JC, Xue C, Li Z, Winston J та ін. (May 2008). Endothelial dysfunction in patients with chronic kidney disease results from advanced glycation end products (AGE)-mediated inhibition of endothelial nitric oxide synthase through RAGE activation. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 3 (3): 691—8. doi:10.2215/CJN.04291007. PMC 2386710. PMID 18256374.
- ↑ а б Loots MA, Lamme EN, Mekkes JR, Bos JD, Middelkoop E (1999). Cultured fibroblasts from chronic diabetic wounds on the lower extremity (non-insulin-dependent diabetes mellitus) show disturbed proliferation. Archives of Dermatological Research. 291 (2–3): 93—9. doi:10.1007/s004030050389. PMID 10195396.
- ↑ Rowe DW, Starman BJ, Fujimoto WY, Williams RH (April 1977). Abnormalities in proliferation and protein synthesis in skin fibroblast cultures from patients with diabetes mellitus. Diabetes. 26 (4): 284—90. doi:10.2337/diabetes.26.4.284. PMID 849809.
- ↑ а б Ravanti L, Kähäri VM (October 2000). Matrix metalloproteinases in wound repair (review). International Journal of Molecular Medicine. 6 (4): 391—407. doi:10.3892/ijmm.6.4.391. PMID 10998429.
- ↑ Vaalamo M, Leivo T, Saarialho-Kere U (July 1999). Differential expression of tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMP-1, -2, -3, and -4) in normal and aberrant wound healing. Human Pathology. 30 (7): 795—802. doi:10.1016/s0046-8177(99)90140-5. PMID 10414498.
- ↑ Wysocki AB, Staiano-Coico L, Grinnell F (July 1993). Wound fluid from chronic leg ulcers contains elevated levels of metalloproteinases MMP-2 and MMP-9. The Journal of Investigative Dermatology. 101 (1): 64—8. doi:10.1111/1523-1747.ep12359590. PMID 8392530.
- ↑ Lobmann R, Ambrosch A, Schultz G, Waldmann K, Schiweck S, Lehnert H (July 2002). Expression of matrix-metalloproteinases and their inhibitors in the wounds of diabetic and non-diabetic patients. Diabetologia. 45 (7): 1011—6. doi:10.1007/s00125-002-0868-8. PMID 12136400.
- ↑ Muller M, Trocme C, Lardy B, Morel F, Halimi S, Benhamou PY (April 2008). Matrix metalloproteinases and diabetic foot ulcers: the ratio of MMP-1 to TIMP-1 is a predictor of wound healing. Diabetic Medicine. 25 (4): 419—26. doi:10.1111/j.1464-5491.2008.02414.x. PMC 2326726. PMID 18387077.
- ↑ McLennan SV, Fisher E, Martell SY, Death AK, Williams PF, Lyons JG, Yue DK (September 2000). Effects of glucose on matrix metalloproteinase and plasmin activities in mesangial cells: possible role in diabetic nephropathy. Kidney International. 77: S81-7. doi:10.1046/j.1523-1755.2000.07713.x. PMID 10997695.
- ↑ Brem H, Tomic-Canic M (May 2007). Cellular and molecular basis of wound healing in diabetes. The Journal of Clinical Investigation. 117 (5): 1219—22. doi:10.1172/JCI32169. PMC 1857239. PMID 17476353.
- ↑ Bennett NT, Schultz GS (July 1993). Growth factors and wound healing: Part II. Role in normal and chronic wound healing. American Journal of Surgery. 166 (1): 74—81. doi:10.1016/s0002-9610(05)80589-6. PMID 8392302.
- ↑ Galkowska H, Wojewodzka U, Olszewski WL (2006). Chemokines, cytokines, and growth factors in keratinocytes and dermal endothelial cells in the margin of chronic diabetic foot ulcers. Wound Repair and Regeneration. 14 (5): 558—65. doi:10.1111/j.1743-6109.2006.00155.x. PMID 17014667.
- ↑ Vileikyte L, Rubin RR, Peyrot M, Gonzalez JS, Boulton AJ, Ulbrecht JS, Cavanagh PR (April 2009). Diabetic feet. The British Journal of General Practice. 59 (561): 290.1—290. doi:10.3399/bjgp09X420383. PMC 2662107. PMID 19341560.
- ↑ Jeffcoate WJ, Lipsky BA, Berendt AR, Cavanagh PR, Bus SA, Peters EJ та ін. (December 2008). Unresolved issues in the management of ulcers of the foot in diabetes. Diabetic Medicine. 25 (12): 1380—9. doi:10.1111/j.1464-5491.2008.02573.x. PMID 19046235.
- ↑ Bus SA, Valk GD, van Deursen RW, Armstrong DG, Caravaggi C, Hlavácek P та ін. (2008). Specific guidelines on footwear and offloading. Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 24 (Suppl 1): S192-3. doi:10.1002/dmrr.855. PMID 18442186.
- ↑ Bus SA, Valk GD, van Deursen RW, Armstrong DG, Caravaggi C, Hlavácek P та ін. (2008). The effectiveness of footwear and offloading interventions to prevent and heal foot ulcers and reduce plantar pressure in diabetes: a systematic review. Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 24 (Suppl 1): S162-80. doi:10.1002/dmrr.850. PMID 18442178.
- ↑ Chapter 20: The Biomechanics of the Diabetic Foot. Foot And Ankle Motion Analysis (Clinical Treatment and Technology). USA: CRC Press. 2008. с. 317—401. ISBN 978-0-8493-3971-4.
- ↑ Lyundup, A.V.; Balyasin, M.V.; Maksimova, N.V.; Kovina, M.V.; Krasheninnikov, M.E.; Dyuzheva, T.G.; Yakovenko, S.A.; Appolonova, S.A.; Schiöth, H.B. (2022). Misdiagnosis of diabetic foot ulcer in patients with undiagnosed skin malignancies. International Wound Journal. 19 (4): 871—887. doi:10.1111/iwj.13688. ISSN 1742-481X. PMC 9013580. PMID 34713964.
- ↑ Detrixhe, Audrey; Libon, Florence; Mansuy, Marion; Nikkels-Tassoudji, Nazli; Rorive, Andrée; Arrese, Jorge E.; Quatresooz, Pascale; Reginster, Marie-Annick; Nikkels, Arjen F. (2016). Melanoma masquerading as nonmelanocytic lesions. Melanoma Research. 26 (6): 631—634. doi:10.1097/CMR.0000000000000294. ISSN 1473-5636. PMID 27537773.
- ↑ а б в г д Turns M (2011). The diabetic foot: an overview of assessment and complications. British Journal of Nursing. 20 (15): S19-25. doi:10.12968/bjon.2011.20.Sup8.S19. PMID 21841646.
- ↑ Diabetic Socks - What is a Diabetic Sock & What Socks are Available. Diabetes.co.uk. 15 січня 2019.
- ↑ Litzelman DK, Slemenda CW, Langefeld CD, Hays LM, Welch MA, Bild DE та ін. (July 1993). Reduction of lower extremity clinical abnormalities in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. A randomized, controlled trial. Annals of Internal Medicine. 119 (1): 36—41. doi:10.7326/0003-4819-119-1-199307010-00006. PMID 8498761.
- ↑ Hoogeveen RC, Dorresteijn JA, Kriegsman DM, Valk GD (August 2015). Complex interventions for preventing diabetic foot ulceration. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (8): CD007610. doi:10.1002/14651858.CD007610.pub3. PMC 8504983. PMID 26299991.
- ↑ Foot Care. American Diabetes Association. Архів оригіналу за 7 липня 2015. Процитовано 4 серпня 2015.
- ↑ Amputation and diabetes: How to protect your feet. Mayo Clinic.
- ↑ а б Simple tool identifies the people with diabetes most likely to develop foot ulcers. NIHR Evidence (англ.). National Institute for Health and Care Research. 21 червня 2022. doi:10.3310/nihrevidence_51316.
- ↑ Golledge J, Fernando ME, Alahakoon C, Lazzarini PA, Aan de Stegge WB, van Netten JJ, Bus SA (September 2022). Efficacy of at home monitoring of foot temperature for risk reduction of diabetes-related foot ulcer: A meta-analysis. Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 38 (6): e3549. doi:10.1002/dmrr.3549. PMC 9541448. PMID 35605998.
- ↑ Diabetic foot problems: prevention and management. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). 26 серпня 2015. Процитовано 6 вересня 2022.
- ↑ Chappell FM, Crawford F, Horne M, Leese GP, Martin A, Weller D та ін. (May 2021). Development and validation of a clinical prediction rule for development of diabetic foot ulceration: an analysis of data from five cohort studies. BMJ Open Diabetes Research & Care. 9 (1): e002150. doi:10.1136/bmjdrc-2021-002150. PMC 8154962. PMID 34035053.
- ↑ Diabetes: putting people at the heart of services. NIHR Evidence (Plain English summary) (англ.). National Institute for Health and Care Research. 26 липня 2022. doi:10.3310/nihrevidence_52026.
- ↑ Healy A, Naemi R, Chockalingam N (18 вересня 2014). The effectiveness of footwear and other removable off-loading devices in the treatment of diabetic foot ulcers: a systematic review. Current Diabetes Reviews. 10 (4): 215—230. doi:10.2174/1573399810666140918121438. PMID 25245020.
- ↑ Bus SA, van Deursen RW, Armstrong DG, Lewis JE, Caravaggi CF, Cavanagh PR (January 2016). Footwear and offloading interventions to prevent and heal foot ulcers and reduce plantar pressure in patients with diabetes: a systematic review. Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 32 (Suppl 1): 99—118. doi:10.1002/dmrr.2702. PMID 26342178.
- ↑ Heuch L, Streak Gomersall J (July 2016). Effectiveness of offloading methods in preventing primary diabetic foot ulcers in adults with diabetes: a systematic review. JBI Database of Systematic Reviews and Implementation Reports. 14 (7): 236—265. doi:10.11124/JBISRIR-2016-003013. PMID 27532798.
- ↑ van Netten JJ, Raspovic A, Lavery LA, Monteiro-Soares M, Rasmussen A, Sacco IC, Bus SA (March 2020). Prevention of foot ulcers in the at-risk patient with diabetes: a systematic review (PDF). Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 36 (Suppl 1): e3270. doi:10.1002/dmrr.3270. PMID 31957213.
- ↑ Collings R, Freeman J, Latour JM, Paton J (January 2021). Footwear and insole design features for offloading the diabetic at risk foot-A systematic review and meta-analyses. Endocrinology, Diabetes & Metabolism. 4 (1): e00132. doi:10.1002/edm2.132. PMC 7831212. PMID 33532602.
- ↑ Bespoke shoes and insoles could prevent foot ulcers in people with diabetes. NIHR Evidence (Plain English summary) (англ.). National Institute for Health and Care Research. 5 серпня 2020. doi:10.3310/alert_40657.
- ↑ Dumville JC, Lipsky BA, Hoey C, Cruciani M, Fiscon M, Xia J (June 2017). Topical antimicrobial agents for treating foot ulcers in people with diabetes. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD011038. doi:10.1002/14651858.CD011038.pub2. PMC 6481886. PMID 28613416.
- ↑ а б Hilton JR, Williams DT, Beuker B, Miller DR, Harding KG (August 2004). Wound dressings in diabetic foot disease. Clinical Infectious Diseases. 39 (Supplement 2): S100-3. doi:10.1086/383270. PMID 15306987.
- ↑ Wu L, Norman G, Dumville JC, O'Meara S, Bell-Syer SE (July 2015). Dressings for treating foot ulcers in people with diabetes: an overview of systematic reviews (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (7): CD010471. doi:10.1002/14651858.CD010471.pub2. PMC 7083265. PMID 26171906.
- ↑ Dumville JC, Deshpande S, O'Meara S, Speak K (June 2013). Foam dressings for healing diabetic foot ulcers. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013 (6): CD009111. doi:10.1002/14651858.CD009111.pub3. PMC 7111297. PMID 23740766.
- ↑ Dumville JC, O'Meara S, Deshpande S, Speak K (July 2013). Hydrogel dressings for healing diabetic foot ulcers. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 7 (7): CD009101. doi:10.1002/14651858.CD009101.pub3. PMC 6486218. PMID 23846869.
- ↑ Edwards J, Stapley S (January 2010). Debridement of diabetic foot ulcers. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (1): CD003556. doi:10.1002/14651858.CD003556.pub2. PMC 7144817. PMID 20091547.
- ↑ Bergin SM, Wraight P (January 2006). Silver based wound dressings and topical agents for treating diabetic foot ulcers. The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005082. doi:10.1002/14651858.CD005082.pub2. PMID 16437516.
- ↑ Dumville JC, O'Meara S, Deshpande S, Speak K (June 2013). Alginate dressings for healing diabetic foot ulcers. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD009110. doi:10.1002/14651858.CD009110.pub3. PMC 7111427. PMID 23799857.
- ↑ Armstrong DG, Lavery LA, Nixon BP, Boulton AJ (August 2004). It's not what you put on, but what you take off: techniques for debriding and off-loading the diabetic foot wound. Clinical Infectious Diseases. 39 (Suppl 2): S92-9. doi:10.1086/383269. PMID 15306986.
- ↑ Farid K, Farid M, Andrews CM (June 2008). Total contact casting as part of an adaptive care approach: a case study. Ostomy/Wound Management. 54 (6): 50—65. PMID 18579926.
- ↑ Raspovic A, Landorf KB (2014). A survey of offloading practices for diabetes-related plantar neuropathic foot ulcers. Journal of Foot and Ankle Research. 7: 35. doi:10.1186/s13047-014-0035-8. PMC 4332025. PMID 25694793.
- ↑ а б Snyder RJ, Frykberg RG, Rogers LC, Applewhite AJ, Bell D, Bohn G та ін. (November 2014). The management of diabetic foot ulcers through optimal off-loading: building consensus guidelines and practical recommendations to improve outcomes. Journal of the American Podiatric Medical Association. 104 (6): 555—67. doi:10.7547/8750-7315-104.6.555. PMID 25514266.
- ↑ Armstrong DG, Nguyen HC, Lavery LA, van Schie CH, Boulton AJ, Harkless LB (June 2001). Off-loading the diabetic foot wound: a randomized clinical trial. Diabetes Care. 24 (6): 1019—22. doi:10.2337/diacare.24.6.1019. PMID 11375363.
- ↑ Lavery LA, Vela SA, Lavery DC, Quebedeaux TL (August 1996). Reducing dynamic foot pressures in high-risk diabetic subjects with foot ulcerations. A comparison of treatments. Diabetes Care. 19 (8): 818—21. doi:10.2337/diacare.19.8.818. PMID 8842597.
- ↑ Lewis J, Lipp A (January 2013). Pressure-relieving interventions for treating diabetic foot ulcers. The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD002302. doi:10.1002/14651858.CD002302.pub2. PMID 23440787.
- ↑ Lewis J, Lipp A (January 2013). Pressure-relieving interventions for treating diabetic foot ulcers. The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD002302. doi:10.1002/14651858.CD002302.pub2. PMID 23440787.
- ↑ а б Kranke P, Bennett MH, Martyn-St James M, Schnabel A, Debus SE, Weibel S (June 2015). Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (6): CD004123. doi:10.1002/14651858.CD004123.pub4. PMC 7055586. PMID 26106870.
- ↑ а б Armstrong DG, Lavery LA, Abu-Rumman P, Espensen EH, Vazquez JR, Nixon BP, Boulton AJ (April 2002). Outcomes of subatmospheric pressure dressing therapy on wounds of the diabetic foot. Ostomy/Wound Management. 48 (4): 64—8. PMID 11993062.
- ↑ Liu Z, Dumville JC, Hinchliffe RJ, Cullum N, Game F, Stubbs N та ін. (October 2018). Negative pressure wound therapy for treating foot wounds in people with diabetes mellitus. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (10): CD010318. doi:10.1002/14651858.CD010318.pub3. PMC 6517143. PMID 30328611.
- ↑ Liu J, Zhang P, Tian J, Li L, Li J, Tian JH, Yang K (October 2015). Ozone therapy for treating foot ulcers in people with diabetes. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (10): CD008474. doi:10.1002/14651858.CD008474.pub2. PMC 8246444. PMID 26505864.
- ↑ Martí-Carvajal AJ, Gluud C, Nicola S, Simancas-Racines D, Reveiz L, Oliva P, Cedeño-Taborda J (October 2015). Growth factors for treating diabetic foot ulcers. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (10): CD008548. doi:10.1002/14651858.CD008548.pub2. PMC 8665376. PMID 26509249.
- ↑ Jiang H, Ochoa M, Jain V, Ziaie B (28 серпня 2018). A laser-customizable insole for selective topical oxygen delivery to diabetic foot ulcers. MRS Communications. 8 (3): 1184—1190. doi:10.1557/mrc.2018.181.
- ↑ а б Wang HT, Yuan JQ, Zhang B, Dong ML, Mao C, Hu D (June 2017). Phototherapy for treating foot ulcers in people with diabetes. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (6): CD011979. doi:10.1002/14651858.CD011979.pub2. PMC 6481843. PMID 28657134.
- ↑ Wound healing interventions guideline. IWGDF Guidelines (амер.). 25 травня 2019. Процитовано 15 травня 2020.
- ↑ Edmonds M, Lázaro-Martínez JL, Alfayate-García JM, Martini J, Petit JM, Rayman G та ін. (March 2018). Sucrose octasulfate dressing versus control dressing in patients with neuroischaemic diabetic foot ulcers (Explorer): an international, multicentre, double-blind, randomised, controlled trial. The Lancet. Diabetes & Endocrinology. 6 (3): 186—196. doi:10.1016/S2213-8587(17)30438-2. PMID 29275068.
- ↑ Game F, Jeffcoate W, Tarnow L, Jacobsen JL, Whitham DJ, Harrison EF та ін. (November 2018). LeucoPatch system for the management of hard-to-heal diabetic foot ulcers in the UK, Denmark, and Sweden: an observer-masked, randomised controlled trial. The Lancet. Diabetes & Endocrinology (англ.). 6 (11): 870—878. doi:10.1016/S2213-8587(18)30240-7. PMID 30243803.
- ↑ Martinez-Zapata MJ, Martí-Carvajal AJ, Solà I, Expósito JA, Bolíbar I, Rodríguez L та ін. (May 2016). Autologous platelet-rich plasma for treating chronic wounds. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (5): CD006899. doi:10.1002/14651858.CD006899.pub3. PMC 9308064. PMID 27223580.
- ↑ Cruciani M, Lipsky BA, Mengoli C, de Lalla F (August 2013). Granulocyte-colony stimulating factors as adjunctive therapy for diabetic foot infections. The Cochrane Database of Systematic Reviews (8): CD006810. doi:10.1002/14651858.CD006810.pub3. PMC 11831412. PMID 23955465.
- ↑ Fernando ME, Seneviratne RM, Tan YM, Lazzarini PA, Sangla KS, Cunningham M та ін. (January 2016). Intensive versus conventional glycaemic control for treating diabetic foot ulcers. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (1): CD010764. doi:10.1002/14651858.CD010764.pub2. PMC 8627701. PMID 26758576.
{{cite journal}}
:|hdl-access=
вимагає|hdl=
(довідка) - ↑ Moore ZE, Corcoran MA, Patton D (July 2020). Nutritional interventions for treating foot ulcers in people with diabetes. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (7): CD011378. doi:10.1002/14651858.cd011378.pub2. PMC 7388930. PMID 32677037.
- ↑ Santema TB, Poyck PP, Ubbink DT (February 2016). Skin grafting and tissue replacement for treating foot ulcers in people with diabetes. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2 (3): CD011255. doi:10.1002/14651858.CD011255.pub2. PMC 6464524. PMID 26866804.
- ↑ McGloin H, Devane D, McIntosh CD, Winkley K, Gethin G (February 2021). Psychological interventions for treating foot ulcers, and preventing their recurrence, in people with diabetes. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (2): CD012835. doi:10.1002/14651858.cd012835.pub2. PMC 8095008. PMID 35653236.
- ↑ Blumberg SN, Berger A, Hwang L, Pastar I, Warren SM, Chen W (April 2012). The role of stem cells in the treatment of diabetic foot ulcers. Diabetes Research and Clinical Practice. 96 (1): 1—9. doi:10.1016/j.diabres.2011.10.032. PMID 22142631.
- ↑ Di Rocco G, Gentile A, Antonini A, Ceradini F, Wu JC, Capogrossi MC, Toietta G (December 2010). Enhanced healing of diabetic wounds by topical administration of adipose tissue-derived stromal cells overexpressing stromal-derived factor-1: biodistribution and engraftment analysis by bioluminescent imaging. Stem Cells International. 2011: 304562. doi:10.4061/2011/304562. PMC 3014681. PMID 21234108.
- ↑ Lavigne JP, Sotto A, Dunyach-Remy C, Lipsky BA (January 2015). New Molecular Techniques to Study the Skin Microbiota of Diabetic Foot Ulcers. Advances in Wound Care. 4 (1): 38—49. doi:10.1089/wound.2014.0532. PMC 4281861. PMID 25566413.
- ↑ Basu Mallik S, Jayashree BS, Shenoy RR (May 2018). Epigenetic modulation of macrophage polarization- perspectives in diabetic wounds. Journal of Diabetes and Its Complications. 32 (5): 524—530. doi:10.1016/j.jdiacomp.2018.01.015. PMID 29530315.